优化ICU患者呼吸肌功能的策略
呼吸重症患者可发生呼吸肌功能障碍。ICU患者的呼吸肌收缩功能障碍可能是由收缩蛋白的萎缩和/或功能障碍引起。研究显示，5-6天控制通气后，膈肌的力量产生能力下降32％；机械通气7天后，膈肌纤维的横截面积减少25％。除了呼吸肌功能受损，ICU患者往往因呼吸系统的弹性和阻力增加而导致负荷增加。这种负荷和呼吸肌能力的失衡在通气失败中起重要作用。此外呼吸肌无力还会导致不利的临床结局，如撤机困难、死亡率增加、入院和入住ICU风险增加。因此，恢复呼吸肌功能可改善临床结局。
本综述讨论了ICU患者呼吸肌功能障碍的病理生理、预防和改善呼吸肌无力的策略。最终，提出了一个简单、可在临床实施的策略。
ICU患者呼吸肌功能障碍的病生途径
氧化应激、炎症、核因子NF-kB活性增加和机械去负荷可启动呼吸肌无力。这些启动因素导致收缩蛋白功能障碍、合成减少或者肌细胞自噬。氧化应激和炎症途径可激活半胱天冬酶和钙激活酶，进而为泛素-蛋白酶体提供底物，这将进一步降解收缩蛋白。三条途径最终导致呼吸肌功能障碍（见图1）.
ICU患者呼吸肌功能的评估
评估方法包括①MIP/MEP：可用于评估所有呼吸肌的力量，可用于部分ICU患者。②跨膈压（Pdi）:是评估膈肌收缩功能的特异性指标。③超声：是一个越来越受欢迎的评估ICU患者膈肌功能的工具。④膈肌肌电图：是评估中枢呼吸驱动的金标准。
抢救性策略
参考文献
Schellekens, W.J., et al., Strategies to optimize respiratory muscle function in ICU patients. Crit Care, 2016. 20(1): p. 103.
