AECOPD不仅加速疾病的进展，还引起全身的不良效应，严重者需要住院及调整治疗方案。急性加重期间，肺功能急剧下降，骨骼肌明显无力伴随负氮平衡。导致急性肌无力的因素可能包括：全身炎症反应、营养不良、口服激素应用和缺乏身体活动。缺乏身体活动既是骨骼肌功能障碍的原因，也是其后果。与稳定期的COPD相比，AECOPD负重活动的时间明显减少。运动训练，特别是阻力训练已证实能防止废用性骨骼肌萎缩，且其通气负担较低，因此可能是AECOPD骨骼肌训练的首选方式。但是目前仍不清楚其是否会诱导炎症反应，以及对已有全身炎症的患者是否会产生不利影响。Thierry Troosters等人进行了一项随机对照试验以探讨阻力训练对AECOPD患者的安全性及可行性，并且活检分析了训练后肌肉代谢状态的变化，结果发表在Am J Respir Crit Care Med上（IF=10.191）。
目的：探讨阻力训练在AECOPD患者中的可行性及安全性，以及它是否能防止肌肉功能的恶化。
方法：40例严重AECOPD住院患者（FEV1：49
17% 预测值）随机分为常规治疗组和阻力训练组，出院随访1月。主要观察指标为股四头肌肌力和C反应蛋白水平。亚组患者进行肌肉活检以评估其合成代谢情况。
方法及主要结果：根据C反应蛋白的水平，阻力训练并未提高全身炎症反应，而且患者都能顺利完成训练。训练组在出院（训练组：+9.716%；对照组：-1 13%；p=0.05）和随访1月时股四头肌肌力提高。6分钟步行距离只有训练组在出院时显著提高（中位数：34米；四分间距：14-61米；p=0.002）。亚组的肌肉活检分析提示训练组的骨骼肌合成状态更多。与对照组相比，训练者的肌生成抑制素相对较低（p=0.03），而肌细胞生成素/肌分化因子比例有升高倾向（p=0.08）。
结论：阻力训练是安全、有效的，可抵消COPD患者急性加重期的骨骼肌功能障碍，而且能上调骨骼肌的合成代谢。
图1
上图：疲劳感（●）及呼吸困难（○）的变化趋势图（第一组和第三组训练后）；
下图：患者入院后第2天至第8天的训练阻力（通过1次最大重复次数（1RM）%表示重量）。
图2：阻力训练对股四头肌肌力（QF）的影响（●：训练组；○：对照组）
QF通过在第二天所测值的占比（%第二天）来表示；* 表示两组相比p<0.05
图3：两组炎症和合成代谢因子的血清水平（CT：对照组；TR：训练组）
CRP：C反应蛋白；IGF-1：胰岛素样生长因子-1；Test tot:血清总睾丸素水平；WBCneutro: 中性白细胞计数
图4:两组患者出院时肌生成抑制素mRNA表达水平(A图)、肌细胞生成素/肌分化因子比值（B图）、A/C指数（C图）、A/C指数与QF之间的关系的比较
