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经静脉膈神经刺激可缓解呼吸机诱导的膈肌萎缩
2017-08-31 17:01:48
      呼吸机诱导的膈肌功能障碍(ventilator induced diaphragm dysfunction,VIDD)是临床上导致机械通气患者脱机困难的重要原因之一。但目前临床尚无有效的方法来预防镇静患者的VIDD。近期一项针对脑死亡器官捐献患者的研究显示, 18-69小时机械通气即可导致人体膈肌纤维横截面积显著萎缩(>50%)。
 
      膈肌电刺激可以预防VIDD的学术观点越来越受学者们关注。在过去40年中,全球已有2500例高位脊髓损伤和肌萎缩侧索硬化成年患者接受体内植入膈神经和膈肌起搏装置。但其有创性及复杂的手术过程限制了该技术在重症患者中的使用。有学者尝试经静脉刺激膈神经,但现有导管电极的稳定性及可选择性不够。因此,来自Royal Columbian医院的Reynolds领导的研究团队开发了一种新型的经静脉膈神经起搏系统。本研究旨在评估该系统对VIDD的效果。
 
目的:针对镇静且机械通气的猪进行新型的、基于中心静脉导管的经静脉膈神经起搏治疗,探讨其对膈肌的保护效果。
 
方法:纳入18只Yorkshire猪。其中,6只在镇静后接受机械通气60小时,并同时接受膈神经起搏(MV-P组),使呼吸机压力时间乘积减少20%-30%; 6只接受镇静和机械通气,但不进行膈神经起搏(MV-NP组); 6只未接受任何干预,作为空白对照。
 
评估及主要结果:膈肌起搏累计时长约19.7至35.7个小时。运用超声评估膈肌厚度并与基线值进行比较。MV-NP组的膈肌厚度明显降低,但MV-P组未见降低(0.84, IQR = 0.78-0.89 vs. 1.10, IQR=1.02-1.24; P=0.001)。与空白对照组比较, MV-NP组的经体重归一化的肌纤维横截面积及肌节长度明显减少 (24.6 µm2/kg, IQR=21.6-26.0 vs. 17.9 µm2/kg, IQR=15.3-23.7; P=0.005),但在MV-P组未出现(24.9 µm2/kg, IQR=16.6-27.3; P=0.351)。在60小时的机械通气后进行耐疲劳实验,MV-P组的6只猪均可耐受8分钟的膈神经强刺激,而MV-NP组只有3只可以耐受(P=0.055)。机械通气过程中膈肌强直收缩力的降低,两组间比较差异无统计学意义。
 
结论:早期的经静脉膈神经起搏可缓解机械通气诱导的膈肌功能障碍。
 
图1:膈神经起搏实验原理及装置。在超声下将19cm,8.5Fr起搏导管经皮置入左锁骨下静脉,运用塞丁格技术插入上腔静脉。在透视下观察导管尖端到达心房位置。运用电脑测绘程序进行设置,确定每个电极选择性的刺激膈神经,并保持最低阈值电流,避免刺激相邻的臂丛神经、迷走神经和心脏。
 

图2:膈肌起搏对机械通气的影响


图3:膈肌纤维横截面积比较。来自左横膈膜肌纤维组织切片,分别来自(A)空白对照组;(B)经过60小时机械通气,但不起搏(MV-NP组); (C)经过60小时机械通气并接受经静脉膈神经起搏(MV-P组)。


图4:超声下评估膈肌厚度。
 

图5:耐疲劳实验。


图6 压力频率曲线(Paw)(A: ventilated-not paced = 4; B: ventilated-paced = 6)


图7:膈肌起搏对机械通气的影响


Reynolds SC, et al. Mitigation of Ventilator-induced Diaphragm Atrophy by Transvenous Phrenic Nerve Stimulation. Am J Respir Crit Care Med. 2017 Feb 1;195(3):339-348. Doi: 10.1164/rccm.201502-0363OC.
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