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机械通气期间避免呼吸肌和外周肌肉损伤(Part 1)
2019-10-10 16:22:34

背景

        20世纪中期,正压通气的引入导致现代重症监护病房的出现,危重症病人的生存率和恢复率得到了前所未有的提高。然而,随着生存率的提高,人们愈加关注重症病人的后遗症。在危重症后的几个月甚至几年里,幸存者仍要与功能障碍、认知障碍和神经精神疾病作斗争。
        呼吸肌和外周肌肉无力是危重症后长期残疾的关键因素之一。在急性呼吸衰竭“恢复”后,肢体肌肉萎缩和功能障碍可持续数月。呼吸肌无力是机械通气时间延长的主要危险因素,可增加长期患病和死亡的风险。因此,重症期间的肌肉损伤是一个至关重要的问题。
        本文概述了危重症期间呼吸肌和肢体肌无力的流行病学、发病机制、对临床结局的影响及其预防和治疗策略。
 
定义和流行病学
 
        肌肉无力被定义为肌肉的肌力产生能力受损。由于肌力与神经收缩刺激的大小有关,可靠的肌肉功能评估需要标准化的刺激,这可以通过自主激发最大刺激(如最大收缩努力)或应用非自主的刺激(如颤搐性磁刺激)来实现。评估ICU病人肌肉功能的技术详见表1。对于意识受损、谵妄、镇静或中枢疲劳的危重病人,很难获得其最大的自主努力。




 
        缩写: CIM:危重症肌病; CIP:危重症多发性神经病变; CMAP:复合肌肉动作电位;CPAP:持续气道正压; MRC:医学研究委员会; Paw,tw:抽搐性气道压; Pdi,max:最大跨膈压; Pdi,tw:抽搐性跨膈压; SBT:自主呼吸试验.
呼吸肌无力
        在ICU期间,高达80%的病人发展为呼吸肌无力。大部分病人在入住ICU时即已存在膈肌无力。这种早期的膈肌无力与疾病严重程度和死亡风险增加相关,但与通气时间延长无关,这表明早期膈肌无力是一种危重症相关的、可逆的器官衰竭。
在准备脱机的病人中,膈肌无力的发生率为63%- 80%。膈肌超声会低估膈肌无力的发生率:在首次自主呼吸试验病人中为29%,脱机延迟病人中仅为36%。
多项组织学研究证实了上述惊人的患病率。在源自脑死亡器官供者和机械通气病人的膈肌活检样本中,普遍存在结构异常——萎缩、炎症和肌节排列紊乱。
重要的是,呼气肌也受到影响。一项研究发现,在通气一周后,病人的最大呼气压有显著降低的趋势(平均30cm H2O)。
 
肢体肌无力
        25%-55%的机械通气病人出现严重的肢体肌无力,其发生率和严重程度随通气时间延长而显著增加。大部分机械通气>7天的病人表现出明显的肢体肌无力。电生理研究显示,超过50%的ICU病人在机械通气5 - 7天后出现弥漫性神经肌肉异常。
        由于肢体肌肉功能评估的常用工具(MRC量表)需要病人的自主参与,因此在ICU早期阶段关于肢体肌力的数据相对较少。机械通气第7-10天,股四头肌厚度逐渐下降10%-20%,肌纤维横截面积显著减少,这在多器官功能衰竭病人中(与单器官功能衰竭相比)尤为明显。这表明,与早期呼吸肌无力一样,危重症本身是肢体肌无力的主要驱动因素。
 
呼膈肌保护性通气和早期活动吸肌无力和肢体肌无力:不是同一种疾病
        肢体无力和呼吸肌无力常被视为同一疾病过程,但是很多专家认为它们是独立的现象。
        首先,两者肌肉结构改变的时间进程有显著差异。机械通气一周后,股四头肌厚度下降约10%,而膈肌萎缩更为迅速。在机械通气第3天或第4天,50%的病人膈肌厚度下降20%。与四肢萎缩相比,膈肌萎缩出现更早,更严重。
        其次,在开始脱机时,呼吸肌无力与肢体肌无力的相关性很弱。Dres等的研究证实,膈肌无力比肢体无力更为常见;仅21%的病人同时存在膈肌无力和肢体无力。De Jonghe等的研究显示,在重症病程后期,二者的相关性略有增加。
        由此可见,呼吸肌无力和肢体无力的发生机制不同,发生的时间点亦不同。
 
参考文献:Annia Schreiber, MDa, Michele Bertoni, MDb,Ewan C. Goligher, MD, PhD. Avoiding Respiratory and Peripheral Muscle Injury During Mechanical Ventilation Diaphragm-Protective Ventilation and Early Mobilization. Crit Care Clin. 2018 Jul;34(3):357-381.
 
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