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Leo Heunks系列(9)
2019-03-04 09:57:07
       除了肺保护通气,还需关注膈肌保护性通气!!!一个新的议题等你来发掘~~
       呼吸机支持过度→呼吸努力低→膈肌萎缩;
       呼吸机支持不足→呼吸努力高→膈肌损伤;
       哪种膈肌活动水平具有保护性?
Leo Heunks系列(9
膈肌保护性机械通气能改善ICU患者的结局吗?

 
       呼吸泵是肺泡通气的动力。膈肌是一穹窿形的肌肉,厚约2 – 3mm,是呼吸泵最重要的组成部分。在危重症患者,当呼吸需求超过呼吸泵能力时,应用机械通气让呼吸肌去负荷,从而防止肌肉疲劳和损伤。但是,近十年的研究证实, ICU机械通气患者可能发生呼吸肌无力。事实上,膈肌功能障碍十分普遍。例如,Dres等的研究显示,机械通气患者在第一次自主呼吸试验时,63%的患者存在膈肌功能障碍,这被称为 “重症相关性膈肌无力(critical illness-associated diaphragm weakness)。
       Goligher等的研究发现,机械通气第4天,41%的患者膈肌厚度下降≥10%。与膈肌厚度变化<10%的患者相比,这些患者的脱机可能性更低,ICU住院时间延长,呼吸并发症(包括再插管和气管切开)增加。值得注意的是,在机械通气第一周,24%的患者膈肌厚度增加≥10%,且亦与机械通气时间延长相关。膈肌收缩活动不同,膈肌厚度变化也不相同。膈肌活动低与膈肌厚度日益下降相关,膈肌活动高与厚度逐渐增加相关。
       该研究十分重要,原因如下。首先,这是第一个报道了膈肌厚度与临床预后相关性的大规模前瞻性研究。其次,该研究观察了膈肌厚度变化与膈肌活动之间关系。失用和呼吸努力低会导致膈肌萎缩,这很容易理解,且已被取自脑死亡机械通气患者的膈肌活检结果所证实;与之相比,机械通气期间的膈肌增厚就不太直观。膈肌增厚也会导致脱机成功率降低,这提示增加的膈肌厚度并不仅仅反映膈肌肥大(如肌肉纤维中的收缩组织增加),而可能源自膈肌损伤。呼吸努力过高引起膈肌纤维损伤,导致炎症反应和纤维肿胀,这是个有趣的观点。一项人体研究证实,吸气肌负荷急性增加时会导致膈肌纤维明显损伤。另一项研究显示,危重症患者膈肌纤维中的炎症细胞数量增加,在非脓毒症患者中亦可见这种增加,这提示,这一现象并非全身炎症反应,而是局部炎症反应,可能源自膈肌损伤。但是进一步分析显示,膈肌的中性粒细胞和巨噬细胞数量与膈肌纤维横截面积未呈正相关,这似乎难以支持局部炎症导致纤维肿胀的观点。此外,重症患者膈肌横截面分析显示,未见纤维肿胀。因此,纤维肿胀是否存在,也有待证实。重症患者的膈肌损伤是否导致间质液聚集(例如,肌纤维间隙肿胀),进而导致膈肌厚度增加,还需更多研究和探索。
       综上所述,膈肌结构和功能对于高负荷和低负荷都非常敏感,而膈肌高/低负荷可见于ICU患者,可发生于ICU期间不同的时间点,可显著影响患者结局。因此,避免长时间膈肌失用和高呼吸努力是膈肌保护性通气的基石和关键。通过调节呼吸机的支持水平和镇静水平,使膈肌处于生理负荷,或许可行。但这需要监测呼吸肌努力,针对ICU患者的可行手段包括食道压、膈肌肌电图和超声。问题是,哪种膈肌活动水平可认为具有保护性?一种实用的方法是参考健康人的水平(食道压: 5 – 10cmH2O,膈肌电活动:最大值的8%)。Goligher等的研究提示,膈肌增厚分数~ 40%可预防膈肌厚度的变化。
       在不同临床条件下,ICU患者膈肌努力的理想范围,需要更多的研究;更重要的是确定相关治疗是否可改善结局。除了肺保护通气,现在我们还需关注膈肌保护性通气。
参考文献:Heunks L, Ottenheijm C. Diaphragm-Protective Mechanical Ventilation to Improve Outcomes in ICU Patients? Am J Respir Crit Care Med. 2018 Jan 15;197(2):150-152.
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