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Leo Heunks膈肌系列（3）

2018-11-09 09:34:03

重症相关的膈肌无力

膈肌是主要的呼吸肌，在通气中发挥关键作用，但膈肌无力的发生率和影响却常被忽视。
监测重症患者膈肌活动的技术
膈肌活动是指在不同的负荷条件下，为了维持足够的通气，膈肌所产生的收缩力。肌力是指肌肉最大力量的产生能力。这些都可以通过膈肌收缩产生的压力来评估。因此，膈肌肌力的评估是基于最大自主吸气努力或者非自主的膈神经刺激时产生的压力(Pdi,max)。评估重症患者膈肌力量和活动的技术详见表1。

膈肌肌力评估的金标准为颤搐跨膈压（Pdi,tw，磁刺激膈神经产生的跨膈压，见图1）。

膈肌肌电图（EMG）可用于评估膈肌活动。NAVA通气已极大地推动了床旁监测膈肌电活动（EAdi）。虽然EAdi是一种有前景的膈肌活动监测工具，但最大EAdi的个体差异很大，因此目前尚无明确的标准值。
膈肌超声可直接可视化膈肌。膈肌收缩时，膈肌变厚，吸气时膈肌增厚的幅度可表述为膈肌厚度增加的百分比（即膈肌增厚分数，TFdi，见图2）.TFdi可反映潮气呼吸时的膈肌活动，可估计最大吸气努力时的膈肌肌力。TFdi值差异很大：在神经肌肉阻滞患者为0-5%，在拔管后自主呼吸患者为20-50%。TFdi与膈肌的压力时间乘积和EAdi相关。还有研究认为，机械通气患者最大吸气努力或平静呼吸时的TFdi可用于评估膈肌力量。此外，超声还可评估膈肌移动度，可预测脱机成功或失败。膈肌移动度仅可完全解释非辅助呼吸的患者，否则膈肌的向下移动也可能反应的是呼吸机的被动充气。

重症相关的膈肌无力的定义和发生率
应用Pdi,tw来定义膈肌无力为最佳方法，但Pet,tw（颤搐性气道内压）在ICU内更容易测量。如果应用Pet,tw，膈肌无力可定义为Pet,tw＜11cmH2O。诸多研究应用该标准来观察膈肌无力的发生率，见表2。应用该定义，插管24小时内膈肌无力的发生率高达64%。脱机时，膈肌无力见于63%-80%的患者。约80%需要长期机械通气的患者存在膈肌无力。

膈肌超声也可用于定义膈肌无力。潮气呼吸时膈肌移动度＜1.1cm即为膈肌无力。最大TFdi＜20%可被诊断为严重膈肌无力。应用该定义的研究显示，第一次自主呼吸试验时29%的患者存在膈肌无力，拔管时36%的患者存在膈肌无力。
重症相关的膈肌无力的病因和机制
过度通气、神经病、肌病、代谢异常、氧输送下降和药物均可导致重症患者的膈肌无力。肌病可再分类为：重症相关性肌病、脓毒血症相关性肌病、呼吸机相关的呼吸肌损伤、废用性萎缩、代谢紊乱和药物应用。对于病情严重的患者，可能多个因素同时作用于膈肌。此外，一些因素（如脓毒血症，危害性的高吸气努力）在患者入住ICU之前即已存在，可能也是导致机械通气的原因。ICU入住前和入住期间，膈肌无力病因的相互作用示意图见图3.

膈肌无力的预防和治疗
1）预防策略
表3汇总了防治重症患者膈肌无力的一些策略。

动物实验和临床研究的结果显示，机械通气时维持自主呼吸应该可以使膈肌萎缩最小化。肌肉保护性通气策略应旨在滴定通气（和镇静），以维持合适的吸气肌做功并使人机不同步最小化。可通过NAVA导管、食道导管或膈肌超声床旁监测膈肌。P0.1是呼吸驱动的指标，也可作为指导呼吸机滴定的潜在、有用的技术。
动物实验和人体研究显示，膈肌起搏引起的膈肌间歇收缩可预防膈肌萎缩。
针对线粒体和分子途径的药物目前正在研究中。
2）管理策略
急性呼吸衰竭时，低磷酸盐血症损伤膈肌的收缩性能。在脱机失败时，可监测血浆磷酸盐水平，必要时可纠正。应用磷酸二酯酶抑制剂（PDE）3和PDE4或者钙离子增敏剂左西孟旦是否可改善膈肌收缩力，值得探索。吸气肌训练可改善肌肉耐力和力量。膈肌起搏对脱机困难患者的效果是令人感兴趣的，目前正在研究中。
参考文献：
Dres M, Goligher EC, Heunks LMA, Brochard LJ. Critical illness-associated diaphragm weakness. Intensive Care Med. 2017 Oct;43(10):1441-1452.